苦杏仁苷其实就是维生素B17
首先要强调，中成药的研究相当艰难。不是那么容易从实验室走到临床的。即便现在已经走到临床的一些中药注射剂，也还有问题。毕竟原本中药大多是从胃肠道吸收入血，而不是直接入血。在这个过程里发生了什么变化，没人知道，也没法知道。归根结底，人体还是个大黑箱。
另外不要太阴谋论，这个玩意应用少主要是提取研究还不够透彻，工业化的路线没打通。仅此而已。而且还要尽量除去毒性物质。挺难的。
苦杏仁苷是传统中药苦杏仁中的有效成分 ,人们对它的研究已有近二百年的历史 ,早在 1803 年 Schrader 在研究苦杏仁成分时就发现了此类物质 ,直到 1830 年 Robiquet 等从中分离出苦杏仁苷 ,迄今它已成为医药上常用的祛痰止咳剂、辅助性抗癌药物 ,苦杏仁苷广泛存在于杏、桃、李子、苹果、山楂等多种蔷薇科植物果实的种子中 ,尤其在苦杏仁中含量较多 ,大约在 2 %～3 %。苦杏仁苷分子由一单元苯甲醛、一单元氢氰酸（上两者也称为杏仁睛）和两单元葡萄糖组成。其分子式为 C20H27NO11 ,结构式为 :
1.苦杏仁苷的药理学研究进展
抗肿瘤作用 苦杏仁苷具有良好的抗肿瘤作用 ,被用作治疗癌症的辅助药物。将苦杏仁苷制剂用于晚期癌症患者的治疗 ,可使症状改善 ,存活期延长。将苦杏仁苷用于癌性胸水的治疗 ,发现苦杏仁苷对癌性胸水有一定程度的控制和缓解作用。将苦杏仁苷按 300mg·kg- 1 , 400mg·kg- 1,600mg·kg- 1剂量给移植性肝癌小鼠腹腔注射 10～14d ,其肝癌治愈率分别为 72 % ,60. 8 % ,61 %。移植性肝癌小鼠肝脏微粒体细胞色素 P2450 含量比正常小鼠显著下降。
当苦杏仁苷给药 10d ,肿瘤生长被抑制的小鼠 P2450 含量达到正常水平[ 2 ] 。苦杏仁苷对子宫颈癌 JJ C26 株的抑制率为 50 %～70 %。苦杏仁苷及其水解所产生的氢氰酸和苯甲醛体外试验均被证明有抗癌作用 ,癌细胞内硫氢化酶较正常细胞少 。
因此对苦杏仁苷水解释放出氢氰酸的解毒能力较差 ,苦杏仁苷加苯甲醛或苦杏仁苷加β2葡糖苷酶可明显提高抗癌效力 ,已发现癌细胞无氧酵解占优势 ,其产物乳酸形成的偏酸性环境有利于提高β2葡糖苷酶的活性 ,促使苦杏仁苷在癌细胞中水解出较多的氢氰酸和苯甲醛而发挥更强的抗癌作用。
毒性
苦杏仁苷的急性毒性试验 LD50小鼠静脉注射为 25g·kg- 1;
大鼠静脉注射为 25g·kg- 1,腹腔注射为 8g·kg- 1 。
最大耐受量 :小鼠兔犬静注和肌注均为 3g·kg- 1,口服均为 0. 075g·kg- 1 。人静脉注射为 5g(约 0. 07g·kg- 1)[ 7 ] 。小鼠按 500mg·kg- 1静注 10 只 ,均未死亡 ,而以同样剂量灌胃给药 ,则 10 只死亡 8 只。
口服给药的毒性所以大于静脉给药 ,研究证明主要是由于苦杏仁苷被肠道微生物水解产生较多的氢氰酸所致 ,如果处理小鼠使其肠道内微生物抑制 ,则胃肠给药 300mg·kg- 1未出现死亡现象 ,如未经处理 ,则相同剂量死亡率为 60 %。人口服 B17 (苦杏仁苷) 每日 4g ,持续半个月或静脉注射一个月可见毒性反应 ,以消化系统较为多见 。
此外还表现为心电图 T 波改变、房性早博 ,停药后以上毒性反应均可消失。如果剂量减为每日口服 0. 6～1g ,则可避免毒性。
2.总结
目前在苦杏仁苷的分析研究方面已做了大量的工作，苦杏仁苷的分析检测方法比较完善和成熟；且大量研究表明苦杏仁苷在肿瘤、糖尿病、免疫抑制、动脉粥样硬化、麻风病等疾病方面的治疗都起到了一定的辅助作用，但对苦杏仁苷分离提取纯化工艺的深入研究较少。利用我国丰富的蔷薇科植物资源，对苦杏仁苷提取纯化工艺进行系统的研究并进行药品开发具有重要应用价值。
然而，由于食用了含氢氰酸的果仁后，它在口腔、食道、胃或肠内水解可产生氢氰酸，将导致细胞不能正常呼吸；国际食品法典委员会颁布的食用木薯粉标准中氢氰酸的限量指标为10mg/kg[49]；氢氰酸对人类的急性致死剂量为0.5～3.5mg/kg体质量[50]。
因此，在饮料等食品的制作过程中，应当适当控制氢氰酸的含量或考虑将氢氰酸直接去除。今后，关于苦杏仁苷的研究将主要集中于苦杏仁苷的分离纯化、所释放的氢氰酸的毒理学和药理学作用、抗肿瘤机制、血浆中苦杏仁苷及其代谢产物的鉴定等方面。
参考文献
夏其乐, 王涛, 陆胜民, 等. 苦杏仁苷的分析, 提取纯化及药理作用研究进展[J]. 食品科学, 2013, 34(21): 403-407.
邢国秀, 李楠, 杨美燕, 等. 天然苦杏仁苷的研究进展[J]. 中成药, 2003, 25(12): 1007-1009.